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美国赛力克生命科学HDAC信号通路,HSP信号通路,Aurora信号通路新品发布

 

靶点

HDAC (29)

Aurora Kinase (23)

HSP90 (19)

Kinesin Spindle Protein (4)

Sirtuin (3)

 

HDAC-HSP-Aurora

Aurora kinases which play a key role in cell prefabrication are serine/threonine kinases. The Aurora protein kinases family, including Aurora A, Aurora B and Aurora C, are associated to the stability of chromosome. Heat shock proteins (HSP) are a class of functionally related proteins involved in the folding and unfolding of other proteins. As molecular chaperones, Hsps bind nonnative states of other proteins and aid them to reach a functional conformation, through the expenditure of ATP. HDACs, also called Histone deacetylase appear to be core enzymes in the regulation of gene expression by binding to the negatively charged phosphate groups on the DNA backbone with its positively charged histone tails.

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PCI-34051

MPC-3100 MPC-3100是人工合成的有效的Hsp90小分子抑制剂,IC50为60 nM。

HDAC4 Antibody WB

AT13387 AT13387 是Hsp90 选择性小分子抑制剂,作用于A375, MV4-11, NCI-H1975和SKBr3细胞系时 IC50 分别为18, 12, 22和 55 nM。

Ganetespib (STA-9090) Ganetespib (STA-9090) is a unique triazolone-containing Hsp90 inhibitor with an IC50 of 4 nM for OSA 8 cells.

 

 

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白血病治疗中的新药应用,白血病治疗激酶抑制剂列表,白血病研究新药列表

白血病治疗中的新药的应用

 

1 核苷类似物(Nucleoside analogue)

 

核苷类似物在细胞内转化成具有活性的代谢产物(三磷酸核苷类似物),而后者可抑制DNA合成。氟达拉滨(Fludarabine)与Ara-C组成的方案已经广泛用于AML的挽救性治疗并取得较好疗效。氯法拉滨(Clofarabine)是一种新的核苷酸类似物,它是一种强效的核糖核苷酸还原酶和DNA聚合酶的抑制剂。在ASH会议上有多篇有关氯法拉滨的报道,主要集中在氯法拉滨单用或分别与小剂量阿糖胞苷、或大剂量阿糖胞苷与吉姆单抗奥佐米星等组成联合方案治疗老年AML或复发难治AML11, 12, 13, 14, 15。同时还报道了新的核苷类似物如沙帕他滨(Sapacitabine)和艾西拉滨 (Elacytarabine)单独用于老年初治复发AML和难治复发AML的II期临床试验16,17。

 

Fludarabine Phosphate (Fludara) 目录号 S1229

 

Troxacitabine (Troxatyl) 目录号 S1535

 

Acyclovir (Aciclovir) 目录号 S1807

 

 

2 FLT3抑制剂(Fms-like Tyrosine kinases 3 Inhibitor)

 

AML伴FLT3-ITD表达的患者预后差,复发率高,总生存率低18。而且,这类患者若Allo-SCT移植后复发,几乎无可供选择的治疗方案。索拉非尼(Sorafanib)是一种多激酶抑制剂,通过抑制FLT3和RAF/MEK/ERK信号传导通路直接抑制肿瘤生长,已被批准用于转移性肾、肝细胞肿瘤的治疗。在本届大会上,德国Stephan19报道了他们通过问卷调查单药索拉非尼治疗复发或难治FLT3-ITD+ AML有效性及耐受性的结果。18例中5例是原发耐药者,13例是初次(11例)或再次(2例)复发。给药方法为:200-800 mg/d,中位服药时间为98天(16-425天)。所有病人均获得了HR,其中17例CR,180天的中位治疗时间后,7/18例患者出现了临床耐药。结论:单一应用索拉非尼治疗难治或复发的FLT3-ITD+ AML患者具有显著的临床疗效。索拉非尼也联合其他方案治疗FLT3-ITD+ AML,结果表明索拉非尼可减少患者的突变克隆,但是不能根除,必须同诱导及巩固治疗方案同时应用,否则疗效只是暂时性的20, 21,22 。

 

Flt 抑制剂

目录号 产品名称 产品描述 文献 客户评论

S1042 Sunitinib Malate (Sutent) Sunitinib (Sutent) is a multitargeted FLT3, PDGFRs, VEGFRs, and Kit kinase inhibitor with Ki of 0.009 and 0.008 μM for Flk-1 and PDGFR (5) (5)

S1017 Cediranib (AZD2171) Cediranib 有效抑制VEGFR2,作用于VEGF激发的细胞增殖和KDR磷酸化时IC50分别为0.4和0.5 nM。 (2) (1)

S1119 XL-184 free base (Cabozantinib) XL-184 free base (Cabozantinib) is a potent multitargeted VEGFR2, Met, FLT3, Tie2, Kit and Ret inhibitor with IC50 of 0.035, 1.8, 14.4, 14.3 and 4.6 nM for VEGFR2, Met, FLT3, Tie2 and Kit, respectively.

S1490 Ponatinib (AP24534) Ponatinib是有效的可用于口服的多靶点激酶抑制剂,作用于野生型细胞,及T315I 突变细胞时IC50分别为1.2和8.8nM。

S1070 PHA-665752 PHA-665752 is c-Met inhibitor with an IC50 of 9 nM and Ki of 4 nM. (1)

S1526 AC220 (Quizartinib) AC220是有效的FLT3选择性抑制剂,IC50为2 nM。

S1101 Vatalanib dihydrochloride (PTK787) Vatalanib dihydrochloride (PTK787) is a novel VEGFR and c-Kit tyrosine kinases and angiogenesis inhibitor with IC50 of 0.037, 0.077, 0.27 and 0.73 μM for KDR, Flt-1, Flk and c-Kit, respectively. (2) (2)

S2692 TG101209 TG101209 is a potent and small molecule JAK2-selective kinase inhibitor with IC50 of 6, 25, 17 and 169 nM for JAK2, FLT3, RET and JAK3, respectively.

S2158 KW 2449 KW-2449 is a multi-kinase inhibitor of FLT3(IC50 at 6.6pM), ABL(IC50 at 14pM), ABL-T315I and Aurora kinase. (1)

S1486 AEE788 AEE788是EGFR和ErbB2的有效抑制剂,IC50分别2和6 nM。

S1470 TSU-68 (SU6668) TSU-68 (SU6668) is a novel multiple receptor tyrosine kinase inhibitor with IC50 of 2.1 µM, 8 nM and 1.2 µM for VEGF-R1, PDGF-Rβ and FGF-R1, respectively.

S1244 MP-470 (Amuvatinib) MP-470 (Amuvatinib) is a multi-targeted tyrosine kinase inhibitor with potent activity against mutant c-Met, c-Kit, PDGFRalpha, Flt3, and c-Ret and with an IC50 of median 5 μM. (1)

S1181 ENMD-2076 ENMD-2076是有丝分裂激酶Aurora A和B选择性抑制剂,IC50分别为14 和350 nM。 (4)

S1043 Tandutinib (MLN518) Tandutinib (MLN518) is a FLT3 inhibitor. In cell-based assays tandutinib inhibited FLT3, PDGFR and KIT with IC50 values of 95-122 ng/mL.

 

3 法尼酰转移酶抑制剂(Farnesyl-transferase Inhibitor,FTI)

 

近年来研究显示Ras基因突变与髓性白血病发生有关。法尼酰基转移酶抑制剂通过抑制法尼基蛋白转移酶阻止Ras蛋白的法尼基化、裂解和羧甲基化修饰,使其失去生物活性,从而抑制了Ras信号传导通路,已成为新的很有希望的药物作用靶点。Stefania23联合法尼基转移酶抑制剂替匹法尼(Tipifarnib)和蛋白酶抑制剂硼替佐米(Bortezomib)治疗年龄大于18岁不适于传统治疗、或大于60岁复发的AML的患者。结果表明,对于高危/体弱AML患者来说,替匹法尼(±硼替佐米)可能是一个重要选择。Eric 24应用替匹法尼+/-口服依托泊苷(Etoposide)与传统的阿糖胞苷/蒽环类为主的诱导治疗进行比较,虽然缓解率不同,但他们的中位生存无明显差异(中位数6.2与7.7个月比较,p=0.82)。

 

Tipifarnib (Zarnestra) 目录号 S1453

 

 

4 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂(Histone Deacetylase Inhibitors)

 

伏林司他(Vorinostat)是世界上第一个抑制组蛋白脱乙酰基酶的新型抗癌药物,该药于2006年获得美国FDA批准上市。伏林司他单用于治疗AML的研究已经显示出一定的疗效25。本届大会上有报道伏林司他联合伊达比星(Idarubicin, IDA)和Ara-C治疗AML和MDS中的临床II期研究,结果显示伏林司他、IDA和Ara-C联合治疗AML是安全有效的26。另外,同步或序贯联合伏林司他和地西他滨(Decitabine)治疗复发或初治的AML是有效而且没有明显的副作用,因此具有应用前景27。

 

Vorinostat (SAHA) 目录号 S1047

 

Decitabine 目录号 S1200

 

Idarubicin HCl 目录号 S1228

 

 

5 甲基化转移酶抑制剂(Methyltransferase Inhibitor)

 

地西他滨(Decitabine)是通过磷酸化后直接掺入DNA,抑制DNA甲基化转移酶,引起DNA低甲基化和细胞分化或凋亡来发挥抗肿瘤作用。本届大会有2篇关于地西他滨和GO分别应用于初治或难治/复发的AML病人的研究,结果表明地西他滨和GO的联合应用对于初治AML是有效的、毒副作用小,尤其适用于老年患者28。对于难治或复发的AML患者,以地西他滨为基础的联合治疗是一个可供选择的方案29 。本届大会还报道了甲基化转移酶抑制剂阿扎胞苷(Azacytidine)联合硼替佐米或小剂量GO治疗难治或复发AML。结果显示患者可耐受,疗效好30,31,32(表5)。

 

 

Decitabine 目录号 S1200

 

 

6.1 Voreloxin

 

Voreloxin是一类抗癌喹诺酮衍生物,通过嵌入DNA中而抑制拓扑异构酶II,从而诱导细胞凋亡。对年龄≥60岁从未接受治疗的老年AML患者来说,采用标准化疗方案并未受益,而采用Voreloxin方案,却显示了临床疗效33。

 

6.2氨萘非特(Amonafide, AS1413)

 

氨萘非特是唯一的DNA嵌入剂,II期临床试验证实氨萘非特联合Ara-C治疗老年及青年继发AML患者具有较高的缓解率和较长的缓解期34。

 

Amonafide 目录号 S1367 http://selleck.cn/amonafide-S1367.html

6.3依诺他宾(Behenoylara-C)

 

依诺他宾是在阿糖胞苷的第4位N上有三磷酰基,这样使其亲脂性提高,从而在血中(特别是血细胞中)及组织内的浓度能够维持较长时间。本品在肝、脾、肾及白血病细胞中逐渐代谢转化成阿糖胞苷,后者抑制DNA合成而显示抗肿瘤作用,是一种对急性白血病有效的抗代谢抗癌药。Taiichi35联合依诺他宾和IDA治疗初治AML165人,结果表明治疗是有效的同时也是安全的。

 

6.4来那度胺(Lenalidomide)

 

目前已有三个新药被美国FDA批准应用于治疗MDS,来那度胺是其中之一36。来那度胺治疗5q-低危MDS能达到血液学及细胞遗传学CR。在本届会议报道来那度胺治疗5q-高危MDS及5q-AML的II期临床试验,其总体缓解率达28%,部分达到细胞遗传学缓解。此结果表明来那度胺联合化疗方案治疗是可行的,且不增加额外的毒副反应37。

 

Lenalidomide (Revlimid) 目录号 S1029 http://selleck.cn/lenalidomide-S1029.html

 

 

6.5利巴韦林(Ribayirin)

 

eIF4E在人类多数恶性肿瘤(如AML)中都有过度表达,其过表达与疾病的不良预后及疾病进展有关。利巴韦林是一种抗病毒药,它的结构物理上类似mRNA7位上的G cap结构,因此可抑制eIF4E的转录。Sarit应用利巴韦林治疗AML13例,所有患者耐受性良好,无明显的副反应,有一定的临床疗效。遗憾的是所有患者对此治疗均产生耐药而复发。因此,目前正在寻找新的治疗方案同利巴韦林联合应用以克服耐药性38。

 

6.6 ARRY520

 

有丝分裂纺缍体驱动蛋白(kinesin spindle protein,KSP)对形成正常的双极纺缍体以及通过有丝分裂进行细胞增殖的细胞是必需的。ARRY520是一种高效的KSP选择抑制剂。33例AML分成单个剂量和分开剂量二组,结果显示ARRY520具有临床疗效,而且在两组中均有良好的耐受性39。

 

ARRY-520 目录号 S2737 http://selleck.cn/arry-520-S2737.html

6.7 AZD1152和AZD6244

 

Aurora B激酶是一种有丝分裂的重要调节剂,它在各种恶性肿瘤,包括AML中过表达。AZD1152是一种选择性Aurora B激酶抑制剂,能显著性抑制体内肿瘤的生长。AZD1152治疗18岁以上复发AML患者的I/II期临床试验,显示复发AML患者AZD1152的最大耐受剂量为1200mg,总的临床缓解率为23%40。AZD6244是MEK激酶抑制剂,其在初治、复发难治AML的II期临床试验中,证明是可行的41。

 

AZD1152 目录号 S1051 http://selleck.cn/azd1152-S1051.html

 

AZD1152-HQPA 目录号 S1147 http://selleck.cn/azd1152-hqpa-S1147.html

 

AZD6244 (Selumetinib) 目录号 S1008 http://selleck.cn/azd6244-selumetinib-S1008.html

 

 

6.8 Terameprocol

 

凋亡蛋白抑制剂存活素在细胞增殖及细胞周期调节网络中发挥着重要的作用。存活素能维持白血病细胞的存活,使白血病细胞对化疗及FLT-3抑制剂治疗耐药。实验表明,针对存活素的靶向治疗能抑制白血病细胞的活性。在本届大会报告一项临床试验,用存活素和cdc2 (CDK1)的抑制剂Terameprocol (EM-1421)治疗进展性血液恶性肿瘤。16例分为3组,分别给予不同剂量的Terameproco治疗,患者平均接受了2个周期的治疗。研究证明该药是安全的,且具有临床疗效42。

 

总结与展望

AML的治疗正在进入一个崭新的时代,我们依据本届年会对AML的诱导缓解治疗、难治或复发治疗的最新方案以及新药的临床应用,尤其是新的核苷类似物、多种酶的抑制剂等作一介绍。总之,随着对AML研究的不断深入,治疗方案的不断完善,各种新型细胞毒药物、分子靶向药物及单克隆抗体的不断涌现,我们有理由相信AML患者的生存率将有明显提高。

 

 

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326种药物抑制剂的独特集合,可用于高通量筛选和高内涵筛选 。

通过前期临床研究和临床实验,生物活性和安全性得到验证。

其中一些抑制剂已经得到FDA批准

作用于PI3K, VEGFR和RTK通路,HDAC, Aurora激酶, CDK和细胞周期调节,整合酶/蛋白酶,等等。

结构多样,药效显著,可渗透细胞。

具有充分详细的结构说明,IC50值,及客户反馈资料。

NMR和HPLC技术保证产品高纯度。

产品详细信息

配制: 326种抑制剂制成冻干粉或预溶在DMSO溶液中

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The Anandamide Effect on NO/cGMP Pathway in Human Platelets

[Maria Grazia Signorello,Enrica Giacobbe et al. Journal of Cellular Biochemistry. 2011;112:924-932]

Synergy between inhibitors of androgen receptor and MEK has therapeutic implications in estrogen receptor-negative breast cancer

[Ali Naderi, Kee Ming Chia et al. Breast Cancer Research. 2011;13:762-770]

Mutation that blocks ATP binding creates a pseudokinase stabilizing the scaffolding function of kinase suppressor of Ras, CRAF and BRAF

[Jiancheng Hu, Haiyang Yu et al. PNAS. 2011 April;108:6067-6072]

Melanomas acquire resistance to B-RAF(V600E) inhibition by RTK or N-RAS upregulation

[Ramin Nazarian,Hubing Shi et al. nature. 2010 December;468:973-979]

Targeting Mitotic Exit Leads to Tumor Regression In Vivo: Modulation by Cdk1, Mastl,and the PP2A/B55α,β Phosphatase

[Eusebio Manchado,María Guillamot et al. Cancer Cell. 2010 December;18:641-654]

PI3K inhibition results in enhanced HER signaling and acquired ERK dependency in HER2-overexpressing breast cancer

[V Serra, M Scaltriti et al. Oncogene. 2011;1]

Embryonic lethal phenotype reveals a function of TDG in maintaining epigenetic stability

[Daniel Corta´zar,Christophe Kunz et al. Nature. 2011 February;470:419-423]

Identification and Characterization of Persistent Intracellular Human Immunodeficiency Virus Type 1 Integrase Strand Transfer Inhibitor Activity

[Yasuhiro Koh, Hillel Haim et al. Antimicrobial agents and chemotherapy. 2011 Jan;55:42-49]

Potential of novel antiretrovirals to modulate expression and function of drug transporters in vitro

[Nadine Ce´cile Luise Zembruski,Gabriele Bu¨chel et al. Journal Antimicrob Chemother. 2011 January;11]

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其中一些化合物已经得到FDA批准 。

包括大部分Selleck 抑制剂,原料药,天然产物,和化疗药物等。

结构多样,药效显著,可渗透细胞。

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Targeting Mitotic Exit Leads to Tumor Regression In Vivo: Modulation by Cdk1, Mastl,and the PP2A/B55α,β Phosphatase

[Eusebio Manchado,María Guillamot et al. Cancer Cell. 2010 December;18:641-654]

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[Nadine Ce´cile Luise Zembruski,Gabriele Bu¨chel et al. Journal Antimicrob Chemother. 2011 January;11]

The Anandamide Effect on NO/cGMP Pathway in Human Platelets

[Maria Grazia Signorello,Enrica Giacobbe et al. Journal of Cellular Biochemistry. 2011;112:924-932]

Synergy between inhibitors of androgen receptor and MEK has therapeutic implications in estrogen receptor-negative breast cancer

[Ali Naderi, Kee Ming Chia et al. Breast Cancer Research. 2011;13:762-770]

Mutation that blocks ATP binding creates a pseudokinase stabilizing the scaffolding function of kinase suppressor of Ras, CRAF and BRAF

[Jiancheng Hu, Haiyang Yu et al. PNAS. 2011 April;108:6067-6072]

 

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通过前期临床研究和临床实验,生物活性和安全性得到验证。

其中一些激酶抑制剂已得到FDA批准 。

作用于激酶,如RTKs, PI3K, Aurora激酶, CDK和MEK。

大部分为ATP竞争性抑制剂。

结构多样,药效显著,可渗透细胞。

具有充分详细的结构说明,IC50值,及客户反馈资料。

NMR和HPLC技术保证产品高纯度。

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配制: 141种激酶种抑制剂制成冻干粉或预溶在DMSO溶液中。

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Selleck Chemicals 是一家居于世界领先地位,提供用于疾病诊断和药物开发的高品质生命科学试剂供应商。十年来,我们专注于生命科学领域高端试剂的开发与研究,旨在以最优价格为客户提供最优质的科研试剂服务。我们的产品包括抗体,重组蛋白,干扰rna,多肽,小分子激酶抑制剂等。Selleck Chemicals 拥有一支热情与活力并存,经验与技术兼备的技术支持与客户服务团队,凭借在生命科学领域的多年研发经验,公司与多达2万多个客户建立了长期稳定的合作关系,其中包括世界各大制药厂,生物科技公司,医院及各大临床诊断实验室,世界各著名高校、研究所以及政府机关。

 

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GDC-0449 I got some positive anticipated results using this compound in cell culture studies. Thanks for this great reagent! Yu Wang Harvard University
Evitegravir We are happy with the Evitegravir, it is working as expected in our experiments! Geoffrey Gottlieb Division of Allergy & Infectious Diseases Department of Medicine University of Washington
Vorinostat (SAHA) However, I can confirm in writing that the SAHA (S1047) that I bought from Selleck worked perfectly and that it worked identically to SAHA from other companies in biochemical studies. There will soon be a publication were we have used SAHA from Selleck in a mouse study. Thorbjørn Frej Krejsgaard ISIM, University of Copenhagen Denmark
HDAC inhibitor LBH589 and PLK1 inhibitor BI2536 I am very appreciating Selleck chem for providing reliable chemicals such as HDAC inhibitor LBH589 and PLK1 inhibitor BI2536.   They worked well in my project. Meng, Xiangbing The University of Iowa
Vorinostat (SAHA) thanks for your phone call. Yes, we have been using your product on our cell lines and seems to work quite well. We will let you know about our results when published. Pavel Bezecny Institute of Cell and Molecular Science 4 Newark Street Whitechapel London UK
ABT-737,Obatoclax I would like to confirm you that everything is perfectly fine with ABT and Obatoclax we got from your company. We confirmed their activity in vitro. We notably observed their impact in an apoptotic model and results are similar to those which have been published." Arnaud AUTRET Trinity College




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